虫草砷中毒，吃多少冬虫夏草会中毒最近发现药监局有一则提示说冬虫夏草 搜
发布时间：2022-07-23 01:49
编辑：网络
点击：305
吃多少冬虫夏草会中毒最近发现药监局有一则提示说冬虫夏草搜按照药监局检测的冬虫夏草砷含量，一天如果吃到1.5斤左右的冬虫夏草，才会引起砷中毒。平常人每天最多也就吃上几克，引起砷中毒的可能性，跟太阳从西边出来的机率一样大。2，吃多少……
1，吃多少冬虫夏草会中毒最近发现药监局有一则提示说冬虫夏草 搜
按照药监局检测的冬虫夏草砷含量，一天如果吃到1.5斤左右的冬虫夏草，才会引起砷中毒。平常人每天最多也就吃上几克，引起砷中毒的可能性，跟太阳从西边出来的机率一样大。
2，吃多少冬虫夏草会中毒最近发现药监局有一则提示说冬虫夏草
按照药监局检测的冬虫夏草砷含量，一天如果吃到1.5斤左右的冬虫夏草，才会引起砷中毒。平常人每天最多也就吃上几克，引起砷中毒的可能性，跟太阳从西边出来的机率一样大。
3，为什么长期食用冬虫夏草容易致砷中毒
化学中有句话，不谈剂量说有毒就是耍流氓，冬虫夏草中确实有砷，但是你要每天吃一斤的冬虫夏草才会砷中毒。
4，冬虫夏草是保健品吗常吃会不会砷中毒
化学中有句话，不谈剂量说有毒就是耍流氓，冬虫夏草中确实有砷，但是你要每天吃一斤的冬虫夏草才会砷中毒。
5，冬虫夏草进食过量怎么办
冬虫夏草是温性的滋补品。它可以补充人体所需的一些微量元素。多吃是没有坏处的。你以后如需要了解这方面的问题可以问我啊64013689但冬虫夏草毕竟是补药，不适合所有人群，体质偏热者最好别吃。现代人饮食多油腻，常常大鱼大肉，不少人体内痰热，积蓄的代谢产物排不出去。由于工作压力大、感觉疲劳，他们经常会吃点冬虫夏草进补。但疲劳未必是体虚的表现。除病后、产后等原因明确的体虚者，其他人要吃冬虫夏草，最好先到医院咨询医生。如果盲目进补，可能上火，过量服用还会导致心慌气短、烦躁、面部红斑及四肢浮肿等症。
6，天价的冬虫夏草不光要钱还可能要命是怎么回事
提起冬虫夏草，咱们最容易联想到的两个字是——贵和补。冬虫夏草有多贵？在购物网站，你能看到近10 克装、6000 元，比等重量黄金还贵的产品。冬虫夏草有多「补」？打开手机搜索一下，出来的都是「增强免疫力、抗癌」之类的词，听着就很「滋补」。然而这一切，不过是一个「中国式」骗局罢了。冬虫夏草，真的值那么多钱吗？1974 年，在冬虫夏草产地青海，冬虫夏草价格在28 元/ 千克左右，而彼时的金价约为11 元人民币/ 克，是冬虫夏草的390 多倍。冬虫夏草价格的第一步突破是在改革开放之后。大约在1990 年，冬虫夏草的均价升到1000 元/ 公斤。如果不考虑金价和人民币兑美元的汇率波动，此时的黄金与冬虫夏草价格比，已经由70 年代的390 倍下降为70 倍。如果说整个80 年代冬虫夏草价格增长只是市场的自然需求的话，那么随后而来的「马家军」则给这个增长打了一针「兴奋剂」。90 年代初，由马俊仁带领的一批女子中长跑运动员异军突起，光1993 年一年「马家军」就连破66 项全国乃至全世界长跑记录。当时马俊仁称，「马家军」之所以能取得如此佳绩，关键在于其日常的饮食中添加了鳖精、虫草之类的保健滋补食品。受此影响，全国范围内掀起了一波争吃滋补食品的狂潮。▼ 名噪一时的「马家军」最后毁于禁药风波虽然很快马家军陷入禁药风波，从此销声匿迹，这时人们才发现，当初助力马家军夺冠的可能并不是什么独特的传统滋补品，而是现代科学研制的兴奋剂。但这已经阻止不了各类保健滋补品的价格飞涨。仅仅过了3 年，1993 年的冬虫夏草价格就从90 年的1000 元/ 公斤，翻倍为2000 元/ 公斤。1995 年，国家放开了对私人经营冬虫夏草的限制，从此市场这只看不见的手开始推动冬虫夏草价格逐年稳步上涨。2003 年的「非典」爆发，冬虫夏草价格迎来了第一次「质」的飞跃。这场覆盖全民的恐慌，让民众对身体健康产生了不切实际的想法，一切宣传能够「增强免疫力」的保健品都成了救命稻草。非典过后，冬虫夏草借着这一波恐慌和「物以稀为贵」的名由，平均价格从几千元/ 公斤涨到1.6 万元/ 公斤，正式迈入「奢侈品」行列。▼ 非典激起的恐慌，成了价格飙升的助力登上神坛后，冬虫夏草的经历便和很多我们熟知的「人造奢侈品」类似了，它不仅是可以吃的滋补品，更成了一种身份的象征。到2010 年左右，受生态破坏和地震等自然灾害影响，不少冬虫夏草产区减产，供应量降低使冬虫夏草行情再次上涨，此时的冬虫夏草价格已经达到21 万元/ 公斤，也就是210 元人民币/ 克，而当年的金价约为280 元人民币/克，冬虫夏草价格几乎已经和金价持平。只用了短短30 多年，被炒作的冬虫夏草，已与黄金一样贵重。要知道1974 年一块1 公斤的金砖可以买到半吨重的虫草，而到了2010 年，同样的一块金砖可能连等重的虫草都买不起。▼ 关键年份世界金价与冬虫夏草价格走势对比冬虫夏草到底是什么？有一个词，叫做「僵尸」，就是科幻片里那种半死不死的生物。其实，用僵尸来形容冬虫夏草挺贴切的。僵尸是受到了莫名的控制的活死人，冬虫夏草是虫子（蝙蝠蛾幼虫）被虫草菌控制的「活死虫」。虫草的一生是这样度过的：夏季，蝙蝠蛾幼虫产卵于地面，经过一个月左右孵化变成幼虫后钻入潮湿松软的土层。土里的虫草菌寄生于幼虫，在幼虫体内生长，不断蚕食幼虫直至其死亡。经过一个冬天，到第二年春天来临，菌类的菌丝开始生长，到夏天时长出地面，虫草菌又可以开枝散叶，繁殖更多的「虫子僵尸」。实际上这种菌类侵染形成的奇特生物并不少见，目前人类已经发现1500 多种虫草，而冬虫夏草只是其中很普通的一员。▼ 蛹虫草（柞蚕）▼ 蝉虫草（金蝉花）▼ 蚂蚁虫草冬虫夏草真有那么神奇？与很多人的想象不同，在中国几千年的食补药材发展史上，并没有冬虫夏草的一席之地，甚至连中国传统草药名著《本草纲目》都没有记载过冬虫夏草。直到200 多年前的1757 年，清代民间医生吴仪洛在其点评《本草纲目》的个人著作《本草从新》中，将冬虫夏草增补进去，这才开启了冬虫夏草登堂入室的大门。进入新世纪后，随着冬虫夏草价格走高，学界对于冬虫夏草的研究也逐步加深。然而这么多年来几乎所有研究都无法证明，冬虫夏草里含有任何特殊的、对人体有益的成分。最初，虫草酸被认为是冬虫夏草里最明星的标志成分，被商家大力宣传。但是很快学界就发现，虫草酸就是常见的甘露醇，一种很普通的化工原料。甘露醇被广泛用于各种食品药品中，治疗便秘的开塞露里就有它。▼ 一大瓶甘露醇，只要几块钱后来，冬虫夏草又被宣传含有虫草素，一种少见的腺苷类活性物质，可能有抗癌的效果。然而从2010 年至今，已经有多家专业科研机构发表研究成果，证明无法在冬虫夏草中检测出虫草素。其中比较有代表性的是，中科院上海植物生理生态研究所王成树课题组于2017 年10 月在国际著名杂志《细胞》的子刊《Cell Chemical Biology》发表最新研究成果，再次证实冬虫夏草中并不含所谓的抗癌成分——虫草素。长期吃虫草，可能砷中毒不光是科研机构泼冷水，国家食品药品监管机构也一直与民间的虫草热潮「唱反调」，主要是出于安全性的考虑。2001 年，卫生部本着环保目的，命令限制冬虫夏草这类国家二级保护物种作为保健食品原料。2009 年，国家中医药管理局在组织专家讨论后也表示，冬虫夏草作为食品长期服用的安全数据尚不明确，「暂不建议作为食品原料使用」。2010 年，国家质检总局加入进来，正式发布了《关于冬虫夏草不得作为普通食品原料的通知》。▼ 冬虫夏草不能作为食品原料由于服用虫草存在砷中毒的巨大风险，2016 年，国家食药监总局将冬虫夏草从保健品中除名，冬虫夏草连保健品圈子也混不下去了。一边是极力热炒的价格和市场，一边是科研及官方谨慎甚至否定的态度，30 多年来被一步步捧上神坛的「人造滋补圣品」冬虫夏草，现在成了游走在食品、药品和保健品边缘地带的「黑户」。出身非常普通、贵得没有道理、效果若有若无、吃多了反而有害……如果你或者你的家人要买这样的产品，请一定三思。
7，有毒的中药有哪些
已明确的中药毒副作用成分马兜铃酸：有肾毒性，能导致肾功能衰竭，发生典型的中草药肾病，病情严重者需要终身做血液透析或做肾移植。马兜铃酸也是潜在的致癌物质，动物实验显示，食用马兜铃酸会导致淋巴瘤、肾癌、肝癌、胃癌和肺癌。朱砂：主要成分为硫化汞，会导致汞中毒，损害中枢神经、肾脏、消化道。雄黄：主要成分为硫化砷，会导致砷中毒，损伤神经、血管，并可引起肝、肾、脾及心肌等实质器官的脂肪变性、坏死与致癌。柴胡：主要成分为柴胡皂甙能导致肾上腺肥大、胸腺萎缩，使人体免疫功能降低；有肾毒性，能损害肾脏。款冬花：含致癌成分，能导致肝癌。大黄：会干扰胆红素代谢途径导致黄疸；能引起肝细胞退行性变化、前列腺上皮肥大或增生。天花粉：有肾毒性和肝毒性，可导致肾脏、肝脏损害。穿山甲：有肝毒性，可引起肝脏的损害。艾叶：能损害肝脏、中枢神经、血管，导致中毒性肝炎。冬虫夏草：可引起变态反应如皮疹、皮肤瘙痒，月经紊乱或闭经，房室传导阻滞；有肾毒性，长期服用可能对肾脏有毒。
8，砷超标 冬虫夏草还能不能吃
食药监总局的消费提示强调：“有关专家分析研判，保健食品国家安全标准中砷限量值为1.0 mg/kg，长期食用冬虫夏草、冬虫夏草粉及纯粉片等品会造成砷过量摄入，并可能在人体内蓄积，存在较高风险。”砷及其化合物是致癌物质，长期食用对健康有较高风险。目前，我国对于一些药材的标准不够完善，仅仅是看某些元素是否达标，但这对于我国出产的冬虫夏草的检测而言有些困难。因为从生物学角度看，冬虫夏草属于子囊菌纲、肉座菌目、麦角菌科、虫草属。虫草属是子囊菌中的一个大属，已知此属有350多种，在我国有58种，国际上公认虫草的源流在中国。在我国已知的58种中，由于寄主不同，又有不同的物名。除了冬虫夏草外，还有树生虫草、蛹虫草、凉山虫草、蝉花虫草等。“目前我国并没有将这些虫草的来源与有效成分完全理清，到底哪些可以入药哪些不能也没有严格的界定。”李红珠认为，“所以，在学界应该先将虫草来源梳理清楚，入药与食用的分类管理，再由国家相关监管部门制定不同的质量标准，这样双管齐下才能有效果。”
9，砷中毒怎么解毒
经口急性中毒,立即进行催吐,用微温水或生理盐水,1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐,仍应小心地洗胃.）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液,在用前等量混合配制,用时摇匀）,使与砷结合成不溶性的砷酸铁,每5～10分钟服一匙,直至呕吐,停止给药.如无此药,可给活性炭悬液,牛乳或蛋清水等,再用硫酸钠或硫酸镁导泻.必要时应用血液透析.同时迅速选用特效解毒剂,如二巯基丁二酸钠,二巯基丙磺酸钠,二疏基丙醇及青酶胺等（剂量及用法同汞中毒）.静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡.对胃肠道症状,神经炎,惊厥以及肝,肾损害等,都应给予对症治疗.如有严重溶血,可以换血.腹部及肌肉剧烈疼痛时,可用葡萄糖酸钙静脉缓注. 慢性中毒可给青酶胺治疗.用药前收集24小时尿作尿砷定量,若＞66.5μmol（50μg）,可连续用药5日,10日后依尿砷下降＜66.5μmo1/24小时（50μg/24小时）的快慢,再给1～2个5日疗程.也可给予10％硫代硫酸钠静脉注射,每日1次,每次10～20mg/kg.其他为对症治疗.口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。少数有鼻衄及皮肤出血。严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。, 砷化氢中毒常有溶血现象。亚急性中毒时出现多发性神经炎的症状，四肢感觉异常，先是疼痛、麻木，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等；或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。慢性中毒患者多表现为衰弱，食欲不振，偶有恶心，呕吐，便秘或腹泻等。尚可出现白细胞和血小板减少，贫血，红细胞和骨髓细胞生成障碍，脱发，口炎，鼻炎，鼻中隔溃疡、穿孔，皮肤色素沉着，可有剥脱性皮炎。手掌及足趾皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整状态，变薄且脆，出现白色横纹，并有肝脏及心肌损害。中毒患者发砷、尿砷和指（趾）甲砷含量增高。口服大量砷的病儿，在作腹部x线检查时，可发现其胃肠道中有x线不能穿透的物质。
10，如果服用了这些东西会怎样么
需要你親愛的幫哈忙麻
噓再加點辣椒水....高門甲酸..草酸..曼陀羅花粉
忽 忽
我認為。。先給哪個不要逼臉的傻逼喝的。。然後再撒他身上。。讓他享受快要上天堂找上帝的感覺
BY 婷
樓下的不准模仿
聽見不。。.....1 砒霜的毒性很强，进入人体后能破坏某些细胞呼吸酶，使组织细胞不能获得氧气而死亡；还能强烈刺激胃肠粘膜，使粘膜溃烂、出血；亦可破坏血管，发生出血，破坏肝脏，严重的会因呼吸和循环衰竭而死。 急性砷中毒症状表现为两种：胃肠型,最为常见。发作时间随量的大小及胃内充盈程度而不同,快的15-30分钟,慢的可4-5小时,一般为1小时左右。开始咽头有灼热感、口渴、恶心,接着出现剧烈腹疼与呕吐,最初吐食物,继之吐黄水,同时剧烈腹泻,初为普通粪便,随后呈米汤样。尿量减少,体温、血压下降,虚脱、昏迷,最后因循环衰竭而死亡。神经型,较为少见。如一次服用大量砷,可引起重度循环衰竭、血压下降、脉搏快弱、呼吸浅表、中枢神经麻痹。其症状为头晕、头疼,肌肉疼痛性痉挛,迅速不省人事,继而呼吸麻痹,1小时内可死亡。三氧化二砷中毒量为0.005-0.05g,致死量为0.1-0.2g
2 在我国，目前食品生产中使用的防腐剂绝大多数都是人工合成的，使用不当会有一定的副作用；有些防腐剂甚至含有微量毒素，长期过量摄入会对人体健康造成一定的损害。以目前广泛使用的食品防腐剂苯甲酸为例，国际上对其使用一直存有争议。比如，因为已有苯甲酸及其钠盐蕴积中毒的报道，欧共体儿童保护集团认为它不宜用于儿童食品中，日本也对它的使用做出了严格限制。即使是作为国际上公认的安全防腐剂之一山梨酸和山梨酸钾，过量摄入也会影响人体新陈代谢的平衡
3 按毒理作用可分为：
①神经毒剂。作用于害虫的神经系统，如滴滴涕、对硫磷、呋喃丹、除虫菊酯等。
②呼吸毒剂。抑制害虫的呼吸酶，如氰氢酸等。
③物理性毒剂。如矿物油剂可堵塞害虫气门，惰性粉可磨破害虫表皮，使害虫致死。④特异性杀虫剂。引起害虫生理上的反常反应，如使害虫离作物远去的驱避剂，以性诱或饵诱诱集害虫的诱致剂，使害虫味觉受抑制不再取食以致饥饿而死的拒食剂，作用于成虫生殖机能使雌雄之一不育或两性皆不育的不育剂，影响害虫生长、变态、生殖的昆虫生长调节剂等。
对昆虫有用 对人当然也有效果
4 临床报道夹竹桃的水煎液，试用于各种原因引起的心力衰竭，取得了良好效果。夹竹桃苦寒，有毒，可当强心剂用
5 过量地喝碳酸饮料，其中的高磷可能会改变人体的钙、磷比例。研究人员还发现，与不过量饮用碳酸饮料的人相比，过量饮用碳酸饮料的人骨折危险会增加大约3倍；而在体力活动剧烈的同时，再过量地饮用碳酸饮料，其骨折的危险也可能增加5倍
磷酸导致骨质疏松
碳酸饮料是腐蚀牙齿
对人体免疫力的影响
对消化功能的影响
对神经系统的影响等1.砒霜:砷中毒而亡.2防腐剂:影响身体健康3杀虫剂:轻则中毒,重则死亡4大量夹竹桃叶的水:中毒会危及生命5碳酸饮料:影响微量元素吸收1砒霜2杀虫剂3防腐剂4大量夹竹桃叶的水5碳酸饮料
砒霜借酒少量就可顷刻杀人，杀虫剂一般为有机磷可以引起中毒，一些经批准使用的防腐剂，如苯甲酸、山梨酸钾和亚硝酸盐等，也可能会在一定程度上抑制骨骼生长，危害肾脏、肝脏的健康。竹桃叶水。苦寒降泻大量伤脾胃.碳酸饮料对牙齿有损害，长期饮用容易造成骨质疏松。
11，砷中毒应该怎样解我想知道详细点特别是需要用到药品的化学
发生砷中毒，临床表现有： (1)急性中毒 职业中毒已十分罕见。多数是误服或自杀引起。主要表现：A、急性胃肠炎。为急性砷中毒的早期表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。重时吐泻十分频繁剧烈，大便呈米汤样，可带血。B、休克。常在中毒后24小时后发生，除脱水、电解紊乱等原因外，与中毒所致毛细血管扩张、血管舒缩中枢功能障碍及心肌损害等因素有关。三氧化二砷可致声门水肿窒息导致死亡。严重时可出现谵妄、抽搐、昏迷、发热、青紫等表现。C、中毒性肝病。D、其它。如周围神经病。出现四肢麻木、刺痛、无力、感觉过敏，由指端向近侧发展，下肢尤甚。 (2)慢性职业性中毒。最突出的临床表现为皮肤损害，主要是皮肤色素脱失或沉着、角化过度及疣状增生、不易愈合的溃疡，有的则转化为皮肤癌。除此之外，表现为全身衰弱，消瘦。除有神经衰弱综合征；感觉型或运动型多发神经炎，还可有胃肠炎、中毒性肝炎、贫血乃至全血细胞减少。眼及上呼吸道刺激症状有鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、喉炎、支气管炎等。指甲可见白色横纹。尿砷、发砷及指甲含砷量增高。砷，又名砒，砷为重金属毒物，蕴含在岩层中，渗入地下水和煤层。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水，是没有毒性。通常说的砷中毒，实为砷化物、特别是又名砒霜的三氧化二砷中毒。日常生活中，砒霜常用于他杀或自杀，也有由砒霜引起灾难事故的。 砷中毒的症状 急性砷中毒口服后即有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样大便、混有血液，可引起失水和循环衰竭。中枢神经系统症状有烦躁不安、谵妄、四肢肌肉痉孪、意识模糊、以至昏迷，最后因呼吸中枢麻痹而死亡。急性中毒可并发急性肾功能衰竭、多发性神经炎、中毒性肝炎和心肌炎。
急性吸入砷化合物的主要症状有咳嗽、喷嚏、胸痛和呼吸困难；三氯化砷对呼吸道刺激性很强烈，可引起咽喉、喉头水肿，以致窒息。全身中毒症状一般较轻。皮肤接触砷化合物可有瘙痒和皮疹。 慢性砷中毒，除有神经衰弱症状外，多见皮肤粘膜病变和多发性神经炎，胃肠道症状较轻。砷化合物粉尘可引起刺激性皮炎，特别在胸背部、皮肤皱褶或湿润处，如口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指(趾)间。皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎。日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有过度角化或脱皮。指甲失去光泽，变厚而脆。指(趾)甲出现1~2mm宽的白色横纹，称米氏线，为砷吸收的证据。
米氏线是在一次较多量的砷化合物进入体内才出现。砷化合物粉尘对粘膜有刺激，引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻衄，甚至鼻中隔穿孔。砷还可引起结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎。 砷化氢中毒的临床表现主要是急性溶血；吸入气体后3~7小时，突然出现畏寒，继有发热、恶心、呕吐和腰酸痛。随即有血红蛋白尿和心悸、气急等贫血症状。1—2天后出现黄疽和肝脾肿大。严重患者在3—12小时出现少尿或无尿和急性肾功能衰竭。
砷中毒的治疗
急性砷中毒解毒药选用①二琉丙磺钠；②二巯丙醇；③青霉胺。发生肾功能衰竭应及早用血液透析，并可同时应用适量解毒剂，以对肾毒性较小的青霉胺为好，剂量100~200mg，每日2~3次。急性砷化氢引起的严重溶血，根据病情可考虑换血，一次换血量约3000ml。换血过程中应注意输血反应、酸碱平衡、凝血功能等。 慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒，此外还可用10%硫代硫酸钠10ml，静脉注射，以辅助砷排泄。皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏。
控制溶血，及早进行血透及换血疗法，解毒药物的合理应用是抢救成功的关键。
1 溶血治疗：由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，保持尿pH 7～8，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。 2 透析及换血疗法：急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞，改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法。换血过程中应密切观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，如血压偏低，则应在血压正常后行换血治疗，或先输血后放血，保证足够的血容量，密切观察有无输血反应。血液透析，1/d，每次透析5 h，首次3 h。由于患者凝血功能障碍，故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析，应用全身和局部止血药。每日观察尿量、血压、全身水肿情况，能下床行走的患者应监测体重，以决定透析脱水量，避免发生心力衰竭。注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现。 3 解毒药物的合理应用：对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用。二巯基丙醇肌注后30 min，其血浓度达高峰，吸收与解毒于4 h内完成，故于透析前4 h静脉推注。中度中毒，6～8 h静脉推注二巯基丁二钠1 g，并保持尿量＞1 500 ml/d，至尿砷正常为止。
