三七总皂苷信号通路研究，NFB的信号通路的激活

发布时间：2023-06-15 03:35 编辑：网络点击：267

本文目录一览NFB的信号通路的激活2，三七总皂苷的主要作用3，药物作用于信号通路怎么设计实验4，中药中枢系统镇痛作用机制研究进展中枢靶控镇痛5，简述细胞信号传导的几条通路6，如何设计实验探究某个药物对细胞信号通路的影响7，韩家淮的学术成……

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1，NFB的信号通路的激活
2，三七总皂苷的主要作用
3，药物作用于信号通路怎么设计实验
4，中药中枢系统镇痛作用机制研究进展中枢靶控镇痛
5，简述细胞信号传导的几条通路
6，如何设计实验探究某个药物对细胞信号通路的影响
7，韩家淮的学术成就

1，NFB的信号通路的激活

作为早期转录因子，NF-κB的激活不需要新翻译出的蛋白进行调控。因此，可以在第一时间对有害细胞的刺激做出反应。大多数的细菌可以结合细胞膜表面的受体（例如Toll like receptors, TLRs），从而激发NF-κB信号通路改变基因的表达。不少研究已经表明广泛存在于革兰氏阴性菌表面的LPS可以通过TLR4激活下游NF-κB信号通路。

三七总皂苷信号通路研究

2，三七总皂苷的主要作用

现代药理学研究表明，三七总皂苷是三七的主要有效成分。三七总皂苷具有以下药理、功效作用：对高脂血症的作用用三七总皂苷对高脂血症患者进行降脂抗栓作用的临床研究。结果治疗后有明显抗血小板聚集和降纤作用，临床疗效及血脂、血液流变的改善均优于对照组。研究表明三七总皂苷对高脂血症具有明显的预防和治疗作用。对高粘血症的作用将高粘血症患者分成三七总皂苷组和肠溶阿斯匹林组，经过4周1个疗程治疗，结果表明三七总皂苷具有显著降低血小板表面活性，抑制血小板粘附和聚集、抗血栓形成、改善微循环等作用，且优于阿斯匹林。对高血压的作用用三七总皂苷治疗高血压，治疗20天后，能明显降低增高的血压还能明显减慢心率，结果显示三七总皂苷能显著降低高血压患者MDA，明显升高SOD，增加红细胞变形能力，降低红细胞的聚集性。抗心肌缺血作用用三七总皂苷对实验性心肌缺血作用观察发现三七总皂苷能显著改善体表心电图的缺血表现，缩小心肌梗塞范围，可逆转劳累型心绞痛病人的左室舒张功能障碍，甚至可使之恢复正常。抗心律失常用三七总皂苷抗实验性心律失常的作用观察，动物实验显示三七总皂苷可使大鼠试验性室性早搏明显减少，心律失常持续时间明显缩短，明显降低大白鼠急性心肌梗塞后再灌注时心律失常的发生率。抗动脉粥样硬化作用观察三七总皂苷对兔食饵性动脉粥样硬化的影响，表明三七总皂苷可以通过抗炎和抗氧化的作用，发挥抗AS的作用，对血管平滑肌细胞有保护作用，能保护细胞不受高脂血清的影响，对动脉粥样硬化的发生和发展具有一定的防治作用。抗血栓形成，改善微循环作用研究三七总皂苷对冠心病病人ET-1和血小板功能的影响，结果显示三七总皂苷具有显著降低血小板表面活性，抑制血小板聚集和黏附，抗血栓形成，改善微循环等作用。抗心脑缺血作用采用三七总皂苷治疗脑梗塞和缺血性脑血管病，结果表明三七总皂苷对脑梗死急性期有较好的临床治疗效果，三七总皂苷可显著改善全脑缺血或局灶性缺血再灌注期间的脑水肿。促进造血细胞生长三七总皂苷对造血祖细胞有增殖作用,研究还发现三七总皂苷中的Rg1和Rb1是促进造血的有效单体，能不断促进人骨髓粒系、红系造血祖细胞的增殖,对粒系祖细胞的作用优于红系祖细胞。抗纤维化从细胞水平研究发现三七总皂苷能延缓肾小管---间质纤维化进程，改善肾功能。实验发现三七总皂苷能使肺泡炎发生时间推迟，进展缓慢，程度较轻，几乎不形成肺纤维。通过动物实验研究三七总皂苷对实验性肝纤维化的作用。结果显示三七皂苷具有明显的抗肝纤维化作用。对神经细胞损伤的保护作用通过细胞学,形态学与脂质过氧化损伤指标的检测观察三七总皂苷对模型细胞的保护作用,结果表明三七总皂苷对能量代谢障碍引起的神经细胞损伤有保护作用

三七总皂苷信号通路研究

3，药物作用于信号通路怎么设计实验

余因子式相当于在△计算式中删除与其所对应的前向通道有接触的回路增益项 △=1-ΣLa+ΣLbLc-ΣLdLeLf+.. ΣLa:所有回路增益之和 ΣLbLc:所有两个不接触回路增益乘积之和 ΣLdLeLf:所有三个不接触回路增益乘积之和一般三个以上不接触回路增益不常见。

您好，现在这个行业发展的不错，生物实验技术外包也会跟着发展，比如一些高校或者企业部分实验不想自己内部开展，或者涉及的设备比较昂贵，技术要求高，都会寻求外包。但是现在竞争也比较大，的得看单位这边整体做的怎么样。其次要看下你选择单位的规模如何，上海这边的，你可以看下基尔顿生物，原代细胞培养，动物造模，整体课题外包。

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4，中药中枢系统镇痛作用机制研究进展中枢靶控镇痛

中药中枢系统镇痛作用机制研究进展唐秀能广西中医学院2005级研究生王乃平广西中医学院文献标识码：R285 530001 530001 南宁市明秀东路179号中图分类号：A文章编号：1003—0719（2008）02—0006—02 目前对镇痛药物的探索研究中，中药镇痛的药理研究已成为当今世界上新药开发的热点。中药的镇痛机制大致可分为通过中枢神经系统发挥作用和通过外周神经系统发挥作用。目前，中药中枢镇痛作用机制研究已取得一定的进展，现综述如下。 1 增加阿片样肽的水平及类阿片样肽受体激动剂的作用阿片肽类（口一内啡肽、脑啡肽及强啡肽）是公认的内源性镇痛物质，在下丘脑、大脑和脊髓中广泛分布，其与阿片受体结合，减少P 物质的释放，从而产生很强的镇痛效应。某些中药可通过中枢神经系统增加此类物质，产生强大的镇痛作用。牛红梅n研究证实癌痛欣滴鼻剂（主要成分为细辛、冰片、防风、荆芥、葛根、白花蛇舌草、五味子、枸杞子）可明显提高大鼠脑组织中B一内啡肽含量。有报道三七总皂苷可显著提高痛阈，且硝基蓝四氮唑试验阳性的多形核白细胞和醋酸萘酚酯酶的点型亚群记数均明显增加，但均可被纳洛酮阻断，表明三七总皂苷有抗炎镇痛和免疫调整作用，可能为阿片样肽受体的激动剂，但无成瘾作用伫】o 2 升高脑组织中NO的含量并增强脑组织中诱导型一氧化氮合成酶信使RNA（iNOSmRNA）的表达 NO是一种重要的信息传递物 ?6?（总68）万　方数据质和神经递质，其发挥作用的机制之一是提高靶细胞的环磷酸鸟苷（cG艘）水平，即NO—eGMP途径。文献资料研究表明131，NO不仅在外周水平上参与痛觉的调控，而且在中枢也起作用。一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的关键酶，其活性变化直接调节NO生成量及其生物学效应。研究表明f．】，映山红总黄酮（ⅡR）的镇痛作用与促进NO释放及增强iNOsmRNA的表达有关。TFRl00，200nlg／kg灌胃可显著延长小鼠热板舔足反应潜伏期。 Ⅱ：R10（Og／l【g能升高小鼠血清中 NO的含量。ⅡR200mg／kg不仅升高脑组织中NO的含量而且增强脑组织中iNOSmRNA的表达。苦参总碱对化学性刺激和热刺激所致小鼠痛反应均有明显的抑制作用，其中苦参碱的镇痛作用部位可能在中枢，其镇痛机制之一可能与减少 NO生成有关船一？J。： 3 提高中枢内K＋／Ca2＋的比值通过调节中枢内K＋和Ca2＋的浓度来抑制神经元的兴奋性，也是中枢神经系统发挥镇痛作用的机制之一。杜旭等181的研究实验表明，青核桃及模拟成分无机盐4种钾盐确有较强的镇痛作用。青核桃及模拟成分无机盐硫酸钾对大鼠丘脑束旁核痛神经元放电活动有显著影响。其可影响小鼠脑内钾、钙离子含量，提高K＋／Ca2＋比值，使小鼠脑内5一HT含量增加，说明钾盐在中枢神经系统作用下，可降低脑内钙含量，增高钾含量，同时又激发某些神经元通过使之释放递质等调节了痛觉反应。有研究表明悖1芦丁镇痛部位是中枢而不是外周，而其中枢作用机制可能与 Ca2＋于吉抗有关。 4 降低脑组织中前列腺素E：（PGE：）的含量 PGE：是一种非常重要的疼痛介质之一，其外周致痛作用早已明确，近年来对PGE：的研究主要涉及其中枢机制。有资料表明［41TFR发挥镇痛作用的机制之一是降低小鼠脑组织PGE2含量。张黎等【101研究证实ip银杏叶总黄酮（Ⅱ℃）可显著抑制福尔马林致小鼠疼痛反应，延长小鼠舔足潜伏期并减少小鼠扭体反应数。进一步实验证实 TFG用量10（Ow／kg时可降低小鼠脑组织PGE：的含量，提示＇rFG的镇痛作用与抑制中枢PGE：的合成有关。 5 抑制谷氨酸的释放及其与N一甲基一D一天冬氨酸（NMDA）受体的结合谷氨酸被认为是一种伤害性信息传递信使物质【11｜，它是慢性疼痛和与疼痛相关的神经兴奋过程的关键因素。兴奋性氨基酸谷氨酸的作用是通过其NMDA受体发挥的。研究表明【121，复方银杏胶囊能减少NMDA受体在大脑皮层的神广西中医药2008年4月第31卷第2期经细胞中的表达，减少脑组织中谷从而可能激活阿片肽基因的表氨酸的含量。因此推测复方银杏胶达。胡一冰等n6报道复方天麻制剂囊镇痛作用机制可能通过降低的镇痛作用机理之一是作用于中 NMDA受体在大脑皮层神经细胞枢系统并抑制疼痛基因Fos的表中的表达，降低谷氨酸的兴奋性，达。抑制谷氨酸的释放及其与NMDA受体的结合，阻断中枢兴奋性氨基8 结语酸一谷氨酸NMDA受体Ca2＋通道综上所述，目前中药中枢神经的通透性，抑制Ca2＋内流，减少细系统镇痛作用机制的研究，突破了胞内Ca2＋浓度的升高，使痛觉感受以往中药药理研究的低水平重复器不易兴奋，发挥镇痛作用。状况，不仅从镇痛的不同途径和环节对抗炎的作用机制进行研究，而 6通过提高中枢5一羟色胺（5一且开始从分子、基因水平探讨中药FIT）的含量发挥作用作用机理，取得了一定的成绩。但 5一HT在外周虽为致痛物质，是，疼痛产生是多因素、多通路综但在中枢可抑制脊丘束神经元的合作用的结果，而中药作用往往是活动，产生镇痛效应。去甲肾上腺多靶点的，缺乏可比性。目前中药素（NA）在中枢亦有镇痛作用，其效中枢神经系统镇痛作用机制的研应与5一tiT相互依赖。中药通过增究还处于起步阶段。其研究相对比加中枢此类物质产生明显的镇痛较孤立和分散，今后可以考虑进行效应。王凯旋等n3发现天蝎定痛散某一水平的多位点或从外周到中（天麻、蜈蚣、川芎、白芍、白芷、细枢某一纵向通路从分子、基因水平辛等）水溶液灌胃能明显减轻醋酸进行的综合研究。所导致的小鼠扭体反应，延长疼痛反应时间，并明显拮抗致痛小鼠脑参考文献组织中5一HT含量的降低。聂红【l】赵志奇．疼痛及其脊髓机理【M】．上等【l¨报道，EO—AD（白芷总挥发海：上海科技出版社。2000＂22—40．油）能显著升高大鼠脑干5一IIT含【2】王一菱，陈迪，吴景兰．三七总皂甙量。胡一冰等【15。16搬道复方天麻制抗炎和镇痛作用及其机理探讨【J】．剂能显著升高由福氏佐剂引起的中国中西医结合杂志，1994，14（1）：35．疼痛大鼠脑内的5一HT、5一HLAA、【3】Kawabata A，M础S。Manabe Y。et NE的含量，其镇痛作用机理可能－1．Effectof topicdadministrationofL一为通过促进脑和脊髓内5一HT、班giIli∞on formalin—inducednocicep－ 5一HIAA、NE等神经递质的分泌，doninthelIltOU￥e：Adualroleofpeaph－激活脑干下行抑制系统，在脊髓和erallyfonnedNOinpaillmodu］ation［J】．三叉神经水平抑制伤害性感受性 Br JPhatmacol。1994，112：547—550．信息的传递和其它致痛神经递质【4】宋小平，陈志武，张建华，等．映山释放，并抑制疼痛基因Fos的表达，红总黄酮的镇痛作用机制【J】．中药从而发挥镇痛作用。材，2007，32（2）：181—182．［5】陈霞，李英骥，张文杰，等．氧化苦参 7调节C—fos基因碱对豚鼠心室肌细胞钠内流的影响C—los基因是胞内快速反应基【J】．白求恩医科大学学报，2001，27因，其表达不但能反应疼痛的水（1）：41—43．【6】蒋表絮。余建强，彭建中．氧化苦参碱对小鼠的中枢的抑制作用【J】．宁夏万　方数据，；医学院学报，2000，22（3）：157—158．【7】罗学娅，张学梅，高卫，等．苦参碱的镇痛作用部位及机制研究［J】．中草药，2001。32（1）：41—43．【8】杜旭，李玉文，倪雁，等．中药青核桃镇痛作用研究与展望【J】．中国中药杂志，2000，25（1）：7．【9】SongBW．Ma WG．‰study on theanalgesic situationandmechanism of Luding［J】．JAnhuiMedUniver，1996， 31（3）：46—47．【10】张黎，赵春晖，陈志武，等．银杏叶总黄酮镇痛作用及机制的探讨【J】．安徽医科大学学报，2001，36（4）： 263—266．【11】钱之玉．药理学进展［M】．南京：东南大学出版社。2005：101．【12】彭媛，顾振纶，张慧灵，等．复方银杏胶囊镇痛作用及其机制的实验研究【J】．中国野生植物资源，2005，24（3）：37—40．【13】王凯旋。毕明刚．天蝎定痛散对小鼠的镇痛作用及其机制的研究【J】．黑龙江医药科学，2001，24（6）： 13一14．【14】聂红，沈映君，曾南．白芷总挥发油对疼痛模型大鼠的神经递质的影响【J】．中国药理与临床，2002，18（3）： 1l?14．【15】胡一冰．张运发，许建阳．复方天麻制剂对中枢吲哚类及儿茶酚胺类神经递质影响的实验研究【J】．福建中医药，2003，34（4）：36—37．【16】胡一冰，张运发，许建阳，等．复方天麻制剂镇痛作用的实验研究【J】．山西中医。2003。19（4）：44—46．f17】吕国蔚．外周伤害性感受器的转录调节【J】．生理科学进展，2000，31（2）：161—162．（2007—12—25收稿／编辑刘强）（总69）?7? 平，还可抑制内源性阿片基因的表达Ⅱ7Jo中药可抑制c—los基因表达，广西中医药2008年4月第31卷第2期

5，简述细胞信号传导的几条通路

G蛋白偶联的受体：细胞表面由单条多肽经7次跨膜形成的受体，N端在cell外，C端在cell内。指配体—受体复各物与靶蛋白的作用要通过与G蛋白的偶联，在cell内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内影响cell的行为。由G蛋白偶联受体介导细胞信号通路包括： a.CAMP信号通路：由CM上的五种组分组成——激活型激素受体，Rs；与GDP结合的活化型调蛋白，Gs；腺苷酸环化酶，c；与GDP结合的抑制型调节蛋白，Gi；抑制型激素受体，Ri。激素配体+Rs→Rs构象改变暴露出与Gs结合位点→与Gs结合→Gs2变化排斥GDP结合GTP而活化→使三聚体Gs解离出α和βγ→暴露出α与腺苷酸环化酶结合位点→与A环化E结合并使之活化→将ATP→CAMP→激活靶酶和开启基因表达→GTP水解，α恢复构象与A环化酶解离→C的环化作用终止→α和βγ结合回复。 b.PIP2信号通路：胞外signal+膜受体→PIP2 IP3+DAG，IP3→内源钙→细胞溶质，胞内Ca2+浓度升高→启动Ca2+信号系统，DAG CM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信号传递pass way。 +我分哦

6，如何设计实验探究某个药物对细胞信号通路的影响

一种生物效应的出现往往存在多条信号通路的同步活化，可逆的磷酸化修饰反应则是细胞内部最为普遍和节能的信号蛋白活化调节方式。因此，找到激活的信号通路乃至发生磷酸化调变的通路蛋白，往往成生命科学研究的起点。通常来说，整条信号通路上下游的关键信号蛋白很多，所以做信号通路变化的话，建议您用高通量的蛋白芯片技术对信号通路磷酸化水平进行检测。针对多条信号通路变化检测，可以选择信号通路磷酸化广谱筛选抗体芯片（pex100），一次芯片实验即可实现多条信号通路的同步筛选和具体调变位点的清晰定位，为后续生物现象的深入探索提供明确的研究方向。针对单条信号通路，如mapk，p53, mtor等，同样有相对应的芯片产品，好像有个华盈生物，专门做蛋白芯片的，你可以咨询一下。祝好。

7，韩家淮的学术成就

韩家淮教授长期从事应激反应的信号转导研究，是p38这个进化上保守的应激信号通道的发现者。细胞内存在多条信号通路以介导不同的生物学反应。p38信号通路是细胞内最重要的信号通路之一，它在许多生物学反应包括细胞周期调控、细胞增殖、发育、分化、衰老、凋亡、免疫反应及肿瘤发生中起重要作用。韩家淮教授领导的实验室在p38信号通路的研究领域一直保持持国际权威地位。近期韩家淮教授在细胞应激坏死机制研究方向上有突破性进展。迄今韩家淮教授已在世界主流学术刊物上发表论文200余篇，其中9篇发表在Cell、Nature和Science三大世界顶尖杂志上（6篇为通讯作者），12篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上（7篇为通讯作者）。截止2011年1月论文被引用2万余次，单篇最高引用率达1900余次。并获国内外专利多项，曾任世界权威刊物JBC编委。主要研究兴趣：生物体内存在着抵御外界感染与侵害，清除内部病变的机构--免疫系统。免疫的功能可分为先天性免疫和获得性免疫，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括：1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制；2.逆境（如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等）反应与癌症发生以及其它疾病的关系。

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